Atât ADHD (tulburarea de deficit de atenție/hiperactivitate), cât și autismul sunt neurotipuri de neurodezvoltare care se întâlnesc adesea și care au în comun anumite caracteristici comportamentale, biologice și neuropsihologice (Antshel et al., 2013). Cu toate acestea, există, de asemenea, diferențe importante între cele două neurotipuri.
Neurobiologie
Din punct de vedere neurobiologic, ADHD și autismul împărtășesc unele căi comune, implicând în special sistemul dopaminergic (DS) (Mariggiò et al., 2021). Cu toate acestea, studiile de neuroimagistică au identificat, de asemenea, diferențe în conectivitatea funcțională între ADHD și autism. În cazul ADHD, există dovezi de hipoactivare în rețelele cerebrale implicate în funcțiile executive și în atenție, cum ar fi rețeaua frontoparietală (Cortese et al., 2012). În schimb, indivizii autiști prezintă alterări ale centralității funcționale intrinseci a rețelelor, în special în zonele temporolimbice (Martino et al., 2013). Aceste diferențe în conectivitatea funcțională pot contribui la prezentările clinice și simptomele distincte observate în ADHD și autism.
Studiile au arătat că persoanele cu ADHD prezintă funcționalități atipice în regiunile cerebrale implicate în funcțiile executive și în atenție, cum ar fi rețeaua frontoparietală și rețeaua atențională ventrală. Se crede că aceste funcționalități atipice contribuie la simptomele ADHD, inclusiv la dificultățile legate de atenție, controlul impulsurilor și funcțiile executive (Cortese et al., 2012).
Pe de altă parte, indivizii autiști prezintă funcționalități atipice în regiunile cerebrale implicate în cogniția socială, cum ar fi zonele temporolimbice, precum și în regiunile implicate în procesarea și integrarea senzorială. Aceste funcționalități atipice pot sta la baza dificultăților sociale și de comunicare, precum și a sensibilităților senzoriale, observate la persoanele cu autism (Martino et al., 2013).
Factori genetici
Factorii genetici joacă, de asemenea, un rol atât în ADHD, cât și în autism. Studiile de familie și de gemeni au oferit sprijin pentru ipoteza conform căreia ADHD și autismul își au originea în factori familiali/genetici parțial similari. Cu toate acestea, markerii și loci genetici specifici asociați cu apariția simultană a ADHD și a autismului sunt încă în curs de investigare (Rommelse et al., 2010). Unele studii au identificat variante și căi genetice comune care sunt împărtășite între ADHD și TSA, sugerând o anumită suprapunere în arhitectura genetică care stă la baza celor două neurotipuri. Cu toate acestea, există, de asemenea, factori genetici specifici tulburărilor care contribuie la caracteristicile unice ale fiecărei tulburări (Purper-Ouakil et al., 2011).
Un studiu a constatat că SHANK2 ar putea fi considerată o potențială genă pleiotropică care stă la baza suprapunerii genetice dintre ADHD și autism (Ma et al., 2021).
Un alt studiu a constatat că polimorfismele nucleotidice unice (SNP) ale receptorilor de dopamină DRD1 și DRD2 pot fi considerate factori de risc potențiali atât pentru autism, cât și pentru ADHD. Cu toate acestea, doar DRD2-12 (rs7131465) a fost asociat în mod semnificativ cu un risc mai mare de suprapunere autism/ADHD (Lau-Zhu et al., 2019). Acest lucru sugerează că, deși ambele neurotipuri pot împărtăși căi neurobiologice comune care implică DS, există factori genetici distincți care contribuie la dezvoltarea fiecărei afecțiuni.
Simptomele
În ceea ce privește variabilitatea timpului de reacție, o meta-analiză a constatat că aceasta este crescută în autism doar atunci când în eșantion sunt incluși copii cu ADHD comorbid (Karalunas et al., 2014). Acest lucru sugerează că variabilitatea crescută a timpului de reacție observată în autism se poate datora mai degrabă prezenței simptomelor ADHD decât faptului că este specifică autismului.
Un alt studiu a constatat că dificultățile atenționale asociate cu ADHD pot fi legate de un cost crescut al schimbării atenției, ceea ce ar putea contribui la suprapunerea simptomelor observate atât la persoanele cu autism, cât și la cele cu ADHD (Gargaro et al., 2017). Cu toate acestea, mecanismele neuronale specifice care stau la baza acestor dificultăți atenționale rămân neclare.
Dintr-o perspectivă neurobiologică, ADHD se caracterizează printr-o interacțiune anormală între circuitele cerebrale la scară largă, în special cele implicate în atenție, funcțiile executive și controlul impulsurilor. Studiile de neuroimagistică au arătat că persoanele cu ADHD prezintă o funcționalitate atipică în regiuni ale creierului precum cortexul prefrontal, ganglionii bazali și cerebelul (Cortese & Castellanos, 2012). Se crede că aceste funcționalități atipice contribuie la simptomele ADHD, inclusiv neatenția, hiperactivitatea și impulsivitatea.
Autismul, pe de altă parte, se caracterizează prin deficite în interacțiunea socială și comunicare, precum și prin comportamente și interese restrânse și repetitive (Hollander et al., 1998). Studiile neurobiologice au identificat funcționalități atipice în regiunile cerebrale implicate în cogniția socială, cum ar fi sistemul neuronilor oglindă, precum și în regiunile implicate în procesarea și integrarea senzorială (Saffin & Tohid, 2016). Aceste funcționalități atipice pot sta la baza dificultăților sociale și de comunicare, precum și a sensibilităților senzoriale, observate la persoanele cu autism.
Deși există o oarecare suprapunere în ceea ce privește fundamentele neurobiologice ale ADHD și autismului, există și diferențe distincte. De exemplu, studiile au arătat că persoanele cu autism au dificultăți în ceea ce privește limbajul și funcțiile executive, cum ar fi planificarea și memoria de lucru. În schimb, persoanele cu ADHD pot avea deficite în ceea ce privește atenția și controlul impulsurilor, dar pot să nu aibă același nivel de dificultate cu limbajul și funcțiile executive (Landa & Goldberg, 2005).
Corelațiile neuronale ale teoriei minții (ToM) sau dificultățile de mentalizare sunt raportate atât în ADHD, cât și în autism, dar mecanismele neuronale care stau la baza acestor deficite comune sunt relativ necunoscute (Ilzarbe et al., 2020). Sunt necesare cercetări suplimentare pentru a înțelege mai bine asemănările și diferențele în corelațiile neuronale ale ToM în ADHD și autism.
Medicamente
Metilfenidat
Utilizarea metilfenidatului în autism a fost un subiect de interes în literatura de specialitate. Mai multe studii au investigat efectele metilfenidatului asupra simptomelor asociate cu autismul, în special hiperactivitatea și neatenția. S-a demonstrat că acesta crește activarea creierului în regiunile implicate în inhibiție și discriminarea timpului. Cu toate acestea, efectele medicamentelor stimulante asupra funcției cerebrale la persoanele cu autism sunt mai puțin clare și sunt necesare cercetări suplimentare pentru a determina eficacitatea acestora în această populație (Rubia et al., 2014).
O revizuire sistematică și o meta-analiză realizată de Sturman et al. (2017) a constatat că utilizarea pe termen scurt a metilfenidatului ar putea îmbunătăți simptomele de hiperactivitate și, eventual, de neatenție la copiii cu autism care sunt toleranți la acest medicament. Cu toate acestea, calitatea scăzută a dovezilor limitează certitudinea cu privire la amploarea acestor efecte. Un alt studiu realizat de Posey et al. (2005) a raportat că metilfenidatul a fost adesea eficient în tratarea hiperactivității asociate cu tulburările generalizate de dezvoltare, deși amploarea răspunsului a fost mai mică decât cea observată la copiii cu dezvoltare normală și cu tulburare de deficit de atenție/hiperactivitate. Efectele adverse au fost mai frecvente.
Într-un studiu randomizat controlat (Jahromi et al., 2008), s-a constatat că metilfenidatul are un efect pozitiv semnificativ asupra comunicării sociale și a autoreglementării la copiii cu tulburare de dezvoltare pervazivă și hiperactivitate. Studiul a raportat îmbunătățiri ale comportamentelor de atenție comună, ale răspunsului la cererile de atenție comună, ale autoreglementării și ale stării afective reglementate.
Cu toate acestea, este important de remarcat faptul că literatura de specialitate privind utilizarea metilfenidatului în autism nu este în întregime concludentă. Wong et al. (2015) au efectuat o analiză cuprinzătoare a practicilor bazate pe dovezi pentru copiii și tinerii cu autism și au constatat că lipsesc dovezile privind utilizarea agenților farmacologici, inclusiv a metilfenidatului, în tratarea deficiențelor sociale și de comunicare în autism. În mod similar, Babakr et al. (2022) au raportat că, deși metilfenidatul și clonidina și-au demonstrat eficacitatea în tratarea simptomelor hiperactive asociate cu autismul, nu există dovezi că acestea tratează eficient deficiențele sociale sau de comunicare.
În plus, literatura de specialitate sugerează că răspunsul la metilfenidat la persoanele cu autism poate varia. Într-un studiu realizat de (McCracken et al., 2013), s-a constatat că răspunsul la metilfenidat și tolerabilitatea la copiii cu autism variază foarte mult, iar această variabilitate poate fi influențată de variantele genelor monoaminergice. În mod similar, Hara et al. (2015) au raportat că metilfenidatul pare să fie mai puțin eficient și să aibă mai multe efecte adverse la pacienții cu autism, comparativ cu copiii cu ADHD tipic.
În general, literatura de specialitate privind utilizarea metilfenidatului în autism sugerează că acesta poate avea unele efecte benefice asupra simptomelor de hiperactivitate și, eventual, de neatenție. Cu toate acestea, dovezile sunt limitate și de calitate scăzută și lipsesc dovezi care să susțină eficacitatea acestuia în tratarea tulburărilor sociale și de comunicare asociate cu autismul. Cercetările viitoare ar trebui să aibă în vedere extinderea duratei tratamentului și a urmăririi și confirmarea diferenței minime importante din punct de vedere clinic la copiii cu autism, utilizând scale de rezultate validate (Sturman et al., 2017).
Atomoxetină
Literatura de specialitate privind utilizarea atomoxetinei în autism este limitată și neconcludentă. Mai multe studii au examinat eficacitatea și siguranța atomoxetinei în tratarea simptomelor ADHD la persoanele cu autism, dar rezultatele sunt mixte.
O revizuire sistematică și o meta-analiză realizată de Patra et al. (2019) a constatat că atomoxetina poate fi eficientă în îmbunătățirea hiperactivității și a neatenției la copiii cu tulburare de spectru autist și ADHD. Cu toate acestea, revizuirea a remarcat, de asemenea, că atomoxetina a fost asociată cu un risc crescut de efecte adverse neserioase, cum ar fi greața, vărsăturile, scăderea somnului și scăderea apetitului. În mod similar, Ghanizadeh (2012) a afirmat că există speculații conform cărora copiii cu simptome severe de autism și ADHD care iau atomoxetină pot prezenta o rată mai mare de efecte adverse.
O altă revizuire sistematică și meta-analiză realizată de Rodrigues et al. (2020) a examinat eficacitatea și siguranța atomoxetinei la copiii cu tulburare de spectru autist și ADHD. Analiza a trei studii randomizate controlate cu placebo a constatat că atomoxetina a fost eficientă în ameliorarea simptomelor ADHD, cum ar fi hiperactivitatea și neatenția (Rodrigues et al., 2020). Cu toate acestea, calitatea dovezilor pentru toate intervențiile a fost scăzută/foarte scăzută (Rodrigues et al., 2020).
Ghanizadeh (2012) a observat că nu există suficiente studii clinice controlate pentru a demonstra eficacitatea atomoxetinei pentru tratarea simptomelor ADHD în autism. Dovezile sugerează o potențială eficacitate a atomoxetinei, dar dovezile actuale nu sunt concludente. În plus, autorul a afirmat că rezultatele nu pot fi generalizate la administrarea pe termen lung a atomoxetinei în autism.
Este demn de remarcat faptul că atomoxetina este prescrisă în principal pentru ADHD, iar aproximativ o treime dintre copiii și adolescenții cu autism au și ADHD (Patra et al., 2019). Utilizarea atomoxetinei la persoanele cu autism și ADHD este susținută de unele studii. De exemplu, Howes și colab. (2017) au afirmat că atomoxetina, atât singură, cât și combinată cu terapia psihosocială, a redus semnificativ simptomele ADHD (Howes și colab., 2017). Lord et al. (2020) au remarcat, de asemenea, că metilfenidatul, atomoxetina și guanfacina sunt benefice pentru simptomele ADHD în autism (Lord et al., 2020).
În concluzie, literatura de specialitate privind utilizarea atomoxetinei în autism este limitată și neconcludentă. Deși unele studii sugerează o potențială eficacitate a atomoxetinei în ameliorarea simptomelor ADHD la persoanele cu autism, dovezile nu sunt concludente și există îngrijorări cu privire la efectele adverse. Sunt necesare cercetări suplimentare, inclusiv studii clinice controlate, pentru a determina eficacitatea și siguranța atomoxetinei la această populație.
Rezumat
Pe scurt, deși ADHD și autismul au în comun unele caracteristici comportamentale și neurobiologice, există și diferențe importante între cele două neurotipuri. ADHD se caracterizează prin dificultăți în ceea ce privește atenția, funcțiile executive și controlul impulsurilor, în timp ce autismul se caracterizează prin deficite în interacțiunea socială și comunicare, precum și prin comportamente restrânse și repetitive.
În timp ce ADHD și autismul au în comun unele căi neurobiologice, în special cele care implică sistemul dopaminergic, există diferențe în ceea ce privește factorii genetici specifici și mecanismele neuronale care stau la baza simptomelor fiecărei tulburări. Sunt necesare cercetări suplimentare pentru a înțelege mai bine interacțiunea complexă dintre acești factori și modul în care aceștia contribuie la dezvoltarea și exprimarea simptomelor ADHD și autismului.
Factorii genetici joacă un rol în ambele neurotipuri, dar genele și mecanismele specifice implicate sunt încă în curs de investigare. Abordările de tratament, în special utilizarea medicamentelor stimulante, pot fi diferite între ADHD și autism. Sunt necesare cercetări suplimentare pentru a înțelege mai bine fundamentele neurobiologice ale acestor neurotipuri și pentru a dezvolta tratamente mai bine țintite și mai eficiente.
Referințe:
Antshel, K., Zhang-James, Y., Faraone, S. (2013) Comorbiditatea tulburărilor de ADHD și a tulburărilor de spectru autist. Expert Review of Neurotherapeutics, 10(13), 1117-1128. https://doi.org/10.1586/14737175.2013.840417
Babakr, R., Alhazmi, A., Alammari, R., Yamani, E., Alharbi, R., Salim, B. (2022). Înțelegerea cunoștințelor și percepției părinților despre tulburarea de spectru autist (Asd) în orașul Jeddah, Regatul Arabiei Saudite. Journal of Healthcare Sciences, 09(02), 264-272. https://doi.org/10.52533/johs.2022.2909
Cortese, S. și Castellanos, F. (2012). Neuroimagistica tulburării de deficit de atenție/hiperactivitate: Current Neuroscience-informed Perspectives For Clinicians. Current Psychiatry Reports, 5(14), 568-578. https://doi.org/10.1007/s11920-012-0310-y
Gargaro, B. A., May, T., Tonge, B. J., Sheppard, D. M., Bradshaw, J. L., & Rinehart, N. J. (2018) Mecanisme atenționale în autism, ADHD și autism-ADHD folosind o paradigmă locală-globală. Jurnalul tulburărilor de atenție, 22(14), 1320-1332. https://doi.org/10.1177/1087054715603197
Ghanizadeh, A. (2012). Atomoxetina pentru tratarea simptomelor Adhd în autism. Journal of Attention Disorders, 8(17), 635-640. https://doi.org/10.1177/1087054712443154
Hara, Y., Ago, Y., Taruta, A., Katashiba, K., Hasebe, S., Takano, E., ... & Takuma, K. (2015). Îmbunătățirea prin metilfenidat și atomoxetină a deficitelor de interacțiune socială și a deficiențelor de memorie de recunoaștere într-un model de șoarece de autism indus de acidul valproic. Autism Research, 9(9), 926-939. https://doi.org/10.1002/aur.1596
Hollander, E., Cartwright, C., Wong, C., DeCaria, C., DelGiudice-Asch, G., Buchsbaum, M., ... & Aronowitz, B. (1998). O abordare dimensională a spectrului autist. CNS Spectrums, 3(3), 22-39. https://doi.org/10.1017/s1092852900005678
Howes, O., Rogdaki, M., Findon, J., Wichers, R., Charman, T., King, B., ... & Murphy, D. (2017). Tulburarea de spectru autist: Consensus Guidelines On Assessment, Treatment and Research From The British Association For Psychopharmacology. Journal of Psychopharmacology, 1(32), 3-29. https://doi.org/10.1177/0269881117741766
Ilzarbe D, Lukito S, Moessnang C, O'Daly OG, Lythgoe DJ, Murphy CM, Ashwood K, Stoencheva V, Rubia K și Simonoff E (2020) Neural Correlates of Theory of Mind in Autism Spectrum Disorder, Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder, and the Comorbid Condition. front. Psihiatrie 11:544482. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2020.544482
Jahromi, L., Kasari, C., McCracken, J., Lee, L., Aman, M., McDougle, C., ... & Posey, D. (2008) Efecte pozitive ale metilfenidatului asupra comunicării sociale și autoreglementării la copiii cu tulburări de dezvoltare generalizată și hiperactivitate. Journal of Autism and Developmental Disorders, 3(39), 395-404. https://doi.org/10.1007/s10803-008-0636-9
Karalunas, S. L., Geurts, H. M., Konrad, K., Bender, S. și Nigg, J. T. (2014) Analiză anuală de cercetare: Variabilitatea timpului de reacție în ADHD și în tulburările de spectru autist: măsurarea și mecanismele unui fenotip trans-diagnostic propus. Journal of child psychology and psychiatry, and allied disciplines, 55(6), 685-710. https://doi.org/10.1111/jcpp.12217
Landa, R. și Goldberg, M. (2005) Funcțiile lingvistice, sociale și executive în autismul înalt funcțional: A Continuum of Performance. Journal of Autism and Developmental Disorders, 5(35), 557-573. https://doi.org/10.1007/s10803-005-0001-1
Lau-Zhu, A., Fritz, A. și McLoughlin, G. (2019). Suprapuneri și distincții între tulburarea de deficit de atenție/hiperactivitate și tulburarea de spectru autist la vârsta adultă tânără: Revizuire sistematică și cadru orientativ pentru cercetarea EEG-imagistică. Revizuiri de neuroștiință și biocomportamentale, 96, 93-115. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2018.10.009
Lord, C., Brugha, T., Charman, T., Cusack, J., Dumas, G., Frazier, T., ... & Veenstra-VanderWeele, J. (2020). Tulburarea de spectru autist. Nature Reviews Disease Primers, 1(6). https://doi.org/10.1038/s41572-019-0138-4
Ma, S. L., Chen, L. H., Lee, C. C. C., Lai, K. Y.. C., Hung, S. F., Tang, C. P., Ho, T. P., Shea, C., Mo, F., Mak, T. S. H., Sham, P. C., & Leung, P. W. L. (2021) Suprapunerea genetică între tulburarea de deficit de atenție/hiperactivitate și tulburarea de spectru autist în gena SHANK2. Frontiere în neuroștiință, 15, 649588. https://doi.org/10.3389/fnins.2021.649588
Mariggiò, M. A., Palumbi, R., Vinella, A., Laterza, R., Petruzzelli, M. G., Peschechera, A., Gabellone, A., Gentile, O., Vincenti, A., & Margari, L. (2021). Polimorfismele receptorilor DRD1 și DRD2: Neuromodularea genetică a sistemului dopaminergic ca factor de risc pentru TSA, ADHD și suprapunerea ASD / ADHD. Frontiere în neuroștiință, 15, 705890. https://doi.org/10.3389/fnins.2021.705890
McCracken, J., Badashova, K., Posey, D., Aman, M., Scahill, L., Tierney, E., ... & Nurmi, E. (2013) Efectele pozitive ale metilfenidatului asupra hiperactivității sunt moderate de variantele genetice monoaminergice la copiii cu tulburări de spectru autist. The Pharmacogenomics Journal, 3(14), 295-302. https://doi.org/10.1038/tpj.2013.23
Patra, S., Nebhinani, N., Viswanathan, A., Kirubakaran, R. (2019). Atomoxetina pentru tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție la copiii și adolescenții cu autism: O revizuire sistematică și o meta-analiză. Autism Research, 4(12), 542-552. https://doi.org/10.1002/aur.2059
Purper-Ouakil, D., Ramoz, N., Lepagnol-Bestel, A., Gorwood, P., Simonneau, M. (2011). Neurobiologia tulburării de deficit de atenție/hiperactivitate. Pediatric Research, 5 Part 2(69), 69R-76R. https://doi.org/10.1203/pdr.0b013e318212b40f
Posey, D., Aman, M., Arnold, L., Ramadan, Y., Witwer, A., Lindsay, R., ... & McMahon, D. (2005) Randomized, Controlled, Crossover Trial Of Methylphenidate In Pervasive Developmental Disorders With Hyperactivity. Archives of General Psychiatry, 11(62), 1266. https://doi.org/10.1001/archpsyc.62.11.1266
Rodrigues, R., Lai, M., Beswick, A., Gorman, D., Anagnostou, E., Szatmari, P., ... & Ameis, S. (2020). Recenzie pentru practicieni: Pharmacological Treatment Of Attention-deficit/hyperactivity Disorder Symptoms In Children and Youth With Autism Spectrum Disorder (Tratamentul farmacologic al simptomelor tulburării de deficit de atenție/hiperactivitate la copiii și tinerii cu tulburări de spectru autist): A Systematic Review And Meta-analysis. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 6(62), 680-700. https://doi.org/10.1111/jcpp.13305
Rommelse, N., Franke, B., Geurts, H., Hartman, C., Buitelaar, J. (2010). Heritabilitatea comună a tulburării de deficit de atenție/hiperactivitate și a tulburării de spectru autist. European Child & Adolescent Psychiatry, 3(19), 281-295. https://doi.org/10.1007/s00787-010-0092-x
Rubia, K., Alegria, A., Cubillo, A., Smith, A., Brammer, M., Radua, J. (2014) Efectele stimulentelor asupra funcției cerebrale în tulburarea de deficit de atenție și hiperactivitate: A Systematic Review And Meta-analysis (O revizuire sistematică și o meta-analiză). Biological Psychiatry, 8(76), 616-628. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2013.10.016
Saffin, J. și Tohid, H. (2016) Walk Like Me, Talk Like Me. Neurosciences, 2(21), 108-119 . https://doi.org/10.17712/nsj.2016.2.20150472
Sturman, N., Deckx, L., Driel, M. (2017). methylphenidate For Children and Adolescents With Autism Spectrum Disorder. Baza de date Cochrane de revizuiri sistematice, 11(2017). https://doi.org/10.1002/14651858.cd011144.pub2
Wong, C., Odom, S., Hume, K., Cox, A., Fettig, A., Kucharczyk, S., ... & Schultz, T. (2015). Practici bazate pe dovezi pentru copiii, tinerii și adulții tineri cu tulburări de spectru autist: O revizuire cuprinzătoare. Journal of Autism and Developmental Disorders, 7(45), 1951-1966. https://doi.org/10.1007/s10803-014-2351-z
Română